Un reciente estudio señala que la obesidad influye en el cerebro más allá de lo conocido, al alterar procesos esenciales en las células nerviosas y favorecer mecanismos vinculados con enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer. La clave estaría en una molécula llamada fosfatidiletanolamina (PE), cuyos niveles aumentan considerablemente en personas con exceso de grasa corporal.
Lo novedoso de este hallazgo es que la PE no se limita al tejido adiposo, sino que viaja en partículas pequeñas hasta el sistema nervioso central, donde modifica el equilibrio lipídico celular. Esta alteración impacta la comunicación entre neuronas y las células microgliales responsables de la defensa inmunitaria cerebral, desencadenando inflamación y acumulación de proteínas amiloides, uno de los principales marcadores del Alzheimer.
El estudio, publicado en Molecular Neurodegeneration, involucró el análisis de muestras de tejido adiposo humano, comparando personas con y sin obesidad. Los investigadores encontraron que la fosfatidiletanolamina era significativamente más abundante en el tejido de quienes presentan obesidad. Además, mediante experimentos en modelos animales diseñados para simular síntomas de Alzheimer, demostraron que la administración de estas partículas cargadas con PE provocaba cambios inflamatorios en la microglía y aceleraba la patología cerebral.
Este descubrimiento amplía la visión sobre los efectos de la obesidad, al revelar un mecanismo específico mediante el cual el exceso de grasa corporal podría alterar la función cerebral. Los científicos apuntan a que controlar la acción de la fosfatidiletanolamina podría ser una estrategia para prevenir o retrasar el deterioro cognitivo asociado a enfermedades neurodegenerativas.
La identificación de esta molécula como un vínculo directo entre el tejido adiposo y el sistema nervioso central abre la puerta a nuevas líneas de investigación y posibles terapias que se enfoquen en mitigar el impacto de la obesidad sobre el cerebro.